Blutplättchen (Thrombozyten) werden bei Verletzungen aktiviert und sorgen dafür, dass Wunden sich schnell verschließen. Werden sie jedoch unkontrolliert aktiv, können sie Herzinfarkte und Schlaganfälle auslösen und bei Infektionen Gewebeschäden begünstigen. Bislang war wenig darüber bekannt, wie der Körper dieses empfindliche Gleichgewicht reguliert.

Ein Forschungsteam der Medizinischen Klinik und Poliklinik I (Kardiologie) des LMU Klinikums um Privatdozent Dr. Leo Nicolai und Prof. Steffen Massberg sowie die Erstautoren Lisa Laun, Dr. Alexander Leunig und Felix Zhang hat nun einen bisher unbekannten Schutzmechanismus der Milz entdeckt und im renommierten Wissenschaftsmagazin Science publiziert.

Auf molekularer Ebene zeigte sich: Beim Durchqueren der Milz erhalten Blutplättchen aktivierende Signale aus dem Milzgewebe. Gleichzeitig sendet der auf der Oberfläche der Blutplättchen sitzende Rezeptor G6b hemmende Signale, die der Aktivierung entgegenwirken. Dadurch können ruhende Blutplättchen in den Blutkreislauf zurückkehren.

Bei bereits stark aktivierten Blutplättchen reichen die hemmenden Signale jedoch nicht mehr aus, um die Aktivierung auszugleichen. Sie bleiben aktiviert, haften in der Milz und werden dort von spezialisierten Fresszellen entfernt.

Die Ergebnisse liefern eine mögliche Erklärung dafür, warum Menschen ohne Milz ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel und schwere Krankheitsverläufe bei Entzündungen haben: Ihnen fehlt dieser natürliche Schutzfilter.

Millionen Menschen nehmen blutplättchenhemmende Medikamente wie ASS oder Clopidogrel ein, um Herzinfarkten oder Schlaganfällen vorzubeugen. Da diese Medikamente die Aktivierung aller Blutplättchen hemmen, erhöhen sie jedoch häufig auch das Blutungsrisiko. Der nun entdeckte natürliche Schutzmechanismus könnte langfristig den Weg zu gezielteren Therapien ebnen, die vor allem überaktivierte Blutplättchen ausschalten und die normale Blutgerinnung weitgehend erhalten.

„Interessanterweise spielt dieser Mechanismus in vielen sehr unterschiedlichen Krankheitsmodellen eine Rolle und könnte daher auch für verschiedene Erkrankungen wie Sepsis oder Thrombosen neue therapeutische Ansatzpunkte bieten”, kommentiert Dr. Leo Nicolai. Sein Team plant, die mögliche therapeutische Nutzung dieses Mechanismus bei menschlichen Erkrankungen weiter zu untersuchen.